Хронічне запалення роками залишається однією з головних загадок сучасної медицини. Тепер дослідники з Johns Hopkins Medicine знайшли молекулу, яка може стояти набагато ближче до початку цього процесу, ніж вважалося раніше.
Йдеться про білок резистин — сигнальну молекулу, пов’язану з роботою імунної системи. Вчені з’ясували, що він здатен активувати один із найпотужніших механізмів запуску запалення — NLRP3-інфламасому.
Цей процес відбувається у макрофагах — клітинах імунної системи, які реагують на пошкодження та потенційні загрози. Резистин діє у два етапи: спочатку «готує» клітину до запальної реакції, а потім допомагає активувати сам молекулярний комплекс.
Після цього запускається вивільнення сигнальних молекул, зокрема IL-1β та IL-18, які координують імунну відповідь. У нормі це корисний захисний механізм. Але якщо він працює занадто довго або надто активно, запалення може пошкоджувати здорові тканини та сприяти розвитку хронічних захворювань.
Найцікавіше, що дослідники побачили подібну активність і в тканинах легень пацієнтів із легеневою гіпертензією. Там рівні резистину та активність пов’язаного з ним запального шляху були підвищені.
Команда пішла ще далі: коли резистин блокували спеціальним антитілом, активність цього запального механізму зменшувалася. Це поки не означає появу готових ліків. Дослідження, опубліковане в PLOS One, дає передусім нову підказку про те, як саме може запускатися і підтримуватися хронічне запалення.
Якщо майбутні роботи підтвердять цей механізм, резистин або NLRP3 можуть стати потенційними мішенями для більш точного впливу на патологічне запалення — від серцево-судинних захворювань до аутоімунних розладів.
